如果你最近在生酮、低碳高脂，
瘦了几斤的同时，开始在枕头上、地漏边、梳子齿缝里捡头发 ——
你大概率已经刷过这些答案：
缺锌、缺铁、缺生物素、蛋白质不够。
于是你去查血、补营养，老老实实把铁剂、锌片、生物素按时吞下去。
一个月后，枕头上的头发还是一撮一撮。
你开始盯着自己发缝发呆：
“我到底哪里没做对？”
真正的问题是：
你可能做对了“生酮”的每一步，
却忽略了身体在背后悄悄启用的“战时条款 ”。
它一边收入你送来的脂肪燃料，一边冷静地划掉一笔预算——
头发，被归入“可以牺牲的非必需品”。
一、不只是缺营养，是你的身体在“战时管制”
有个数字，很多人从来没认真看过：
生酮 3 到 6 个月后，
大约每 10 个女人，
会有 3 个人出现非常明显的脱发。
这个比例已经称得上扎眼。
更让人难受的是，哪怕你把缺的营养全都补回“正常值”，
头发还是照掉不误。
原因不在那几颗营养片，而在更上游的“总控室”。
2021 年，哈佛大学许亚杰团队在《自然》杂志发表了一项研究，
等于把那间总控室的灯给你打开了**【1】** ：
身体里有一个可以“一键关停毛囊”的全局开关，这个开关的名字叫做：
皮质醇——典型的“压力激素”。
当身体觉得形势不妙——
不管是情绪上的绞紧、睡眠被打乱，
还是你突然把饮食结构整个掀翻——
皮质醇 就会上升。
生酮饮食，从身体的视角看，
不是“健康生活方式”，
而是一种赤裸裸的代谢危机信号 。
你把它习惯依赖的葡萄糖供应几乎拔到零，强迫所有细胞改用脂肪当燃料。
放在漫长的进化史里，这通常只有一个解释：
“粮食断了，冬天要来了。”
当你刷着各种“燃脂”“瘦身”“逆转代谢”的短视频时，
在血液里，皮质醇 已经开始给各个系统下达命令：
“非必要灯光全部熄灭。”
“暂停装修，先保暖和供电。”
毛囊，就是最先被拉闸限电的那一批。
在显微镜下，故事更冷静也更残酷。
当皮质醇 升高时，它会压制一个叫 GAS6 的基因表达。
GAS6 是毛囊干细胞的“启动按钮”，相当于给工厂下达“可以开工”的许可。
这个按钮被按死不动时，毛囊干细胞整个集体进入休眠。
它们不会立刻掉，只是静静停在那儿，像一座工地被突然叫停。
两到四个月之后，这批“停工”的毛囊集中进入休止期脱发 ，
你在枕头上看到的那一把头发，就是这道命令的回声。
这哪是某个“营养没补对”的小瑕疵，
这是身体在“战时管制”模式下做出的主动选择。
营养补充当然有用，它解决的是“有没砖头、有没有钢筋”的问题。
但当司令部已经下令停工 ，你再多往工地门口堆材料，里面也不会自动开工。
二、更扎心的真相：你的毛囊天生和生酮“八字不合”
如果只有皮质醇 这一个变量，事情还算好办。
真正让毛囊雪上加霜的，是更底层的那套代谢偏好。
最新的细胞生物学研究把镜头拉得更近，直怼在毛囊干细胞的“食堂”。
结论用一句话说就是：
毛囊干细胞的“口味”，和低碳高脂的核心逻辑，天生不对付。
生酮的主线逻辑你可能很熟了：
压低血糖、抑制胰岛素，让全身转向燃烧脂肪，通过线粒体做氧化代谢 。
大脑、心脏、骨骼肌，在这种模式下短期内确实能跑得“干净”“高效”。
但毛囊干细胞不吃这套。
UCLA 的一项研究**【2】** 把这些细胞单独拎出来观察，发现一个非常“叛逆”的事实：
毛囊干细胞几乎不想认真使用那套高大上的“线粒体燃脂系统”，
它们高度依赖的，是最原始那条路径——糖酵解 。
也就是把葡萄糖快速拆成乳酸 的那条路。
更关键的是：
在毛囊干细胞这里，
乳酸根本不是什么“废物”，而是一个昂贵的信号分子。
当局部乳酸浓度上升 时，会触发一系列基因表达变化，
等于给干细胞发出一封加急公文：
“醒一醒，开工了。”
干细胞被这封信拍醒，开始分裂，毛囊进入生长期 。
换一种说法：
没有乳酸峰值，毛囊干细胞就醒不过来。
再看你此刻让身体做的事情——
通过严格限制碳水，压低血糖，
从源头抑制糖酵解 ，强迫更多底物进入线粒体，参与脂肪氧化。
结果就是：
乳酸的生成，被你亲手调成了静音模式。
你如愿以偿地把全身推入了“燃脂模式”，
毛囊干细胞却在一旁干坐着，等那封永远没等到的“开工邮件”。
从它们的视角看，你正在对它们实施一种礼貌而坚决的忽视：
“原料貌似不缺，账面也没问题，就是没人给我下生产指令。”
这就是很多人生酮时遇到的困惑：
抽血一查，铁、锌、蛋白质都在参考范围内，
但就是——该掉的掉，该掉光的掉光。
因为问题已经从“有没有钱买原料”，上升到“有没有命令允许你开工”的层面。
三、一个反向验证：强制糖酵解，反而能生发
这套理论有没有实锤？有。
有一家叫 Pelage 的药企**【2】** ，正在研发一款新药叫 PP405。
他们选择的策略很简单粗暴：
直接在细胞层面“堵”住线粒体的入口，抑制线粒体丙酮酸载体，
让底物被迫走糖酵解，堆出一波乳酸。
结果呢？
那些早早进入休止期、像荒废工地一样的毛囊，被重新点灯开工，
干细胞从休眠状态被唤醒，新的毛发开始长出来。
如果把刚才的逻辑压到最简：
强制糖酵解 → 乳酸上升 → 毛囊干细胞启动 → 生发
和低碳高脂饮食这边：
抑制糖酵解（生酮）→ 乳酸信号不足 → 毛囊干细胞卡在休止期 → 脱发
两个箭头刚好对冲，形成了一个漂亮得有点残酷的生物化学闭环。
四、三条通路同时“关灯”，毛囊被前后夹击
到这里，你已经能看到两条大的“灭灯信号”了：
皮质醇升高 ，
乳酸信号消失 。
生酮对毛囊的打击，还不止这两招。
在全身代谢层面，还有两条关键的指令，也在悄悄朝毛囊发出“停止生长”的信号。
先说甲状腺。
低碳高脂饮食仅仅几周，就能让活性甲状腺激素 T3 下降近一半【3，4】。
有研究记录的是将近 四成以上的降幅 。
T3 是什么？
可以把它理解为你全身代谢的“油门踏板”。
这个踏板一旦被松开，所有系统都会跟着慢下来。
身体要省电，永远会从“非刚需”的地方开始。
毛囊就是那批最先被通知“减班”的。
更隐蔽的是：
很多人生酮期间去查甲功，拿到的报告单上，
TSH 和 T4 常常都在正常范围 ，只有游离 T3 一栏悄悄往下掉。
这就是经典的“低 T3 综合征 ”：
表面一切正常，只有你自己知道，
怕冷、困倦、便秘，连洗澡吹头发都变成沉重任务。
然后是 IGF-1（胰岛素样生长因子-1） 。
它是毛发生长里非常核心的一条“开门信号”，告诉毛囊：
“能量充足，可以继续往前长。”
生酮、热量限制、蛋白质摄入不足，
会让 IGF-1 一路走低。
对毛囊来说，这等于被通知：
“别再招新工人了，手头这点人先熬着。”
把前面的信息叠加起来：
一边是皮质醇 把你推向“战时管制”，
一边是 T3 下滑把全身拉进“节能模式”，
再加上 IGF-1 下降，关掉了毛囊放心生长的绿灯，
背后还有乳酸信号的缺席，让干细胞醒不过来。
三条信号通路同时朝毛囊喊同一句话：
“现在不是生长的时候。”
在这样的合唱团面前，一瓶生物素、两片锌片，很难唱得过。
五、为什么总是女性先扛不住？
如果你是女性，事实会更刺耳一些。
同样是让身体承受代谢压力，女性的毛囊比男性敏感得多。
有临床研究【5】追踪了一百多位因为减重出现休止期脱发 的患者，把减重速度和脱发风险做了比较。
最后得出的“安全线”非常具体：
男性大致要减到每个月 5 公斤往上，脱发风险才显著蹿升。
而女性的风险拐点，却出现在每月 3 公斤出头的位置。
也就是说，同样的体重曲线，女性的毛囊更容易率先“炸锅”。
更让人无奈的是时间轴：
从开始减重，到脱发出现，平均潜伏期大概 1 个月 出头；
而从你停下折腾，身体慢慢缓过来，到头发真正重新长满，平均要将近 5 个月 。
掉得又快又猛，长得又慢又磨人。
背后的原因，不只是“女人更在意头发”，
而是生物学写死在你体内的一套优先级 。
女性的生殖—内分泌系统，对“能量是否充足”极度敏感。
当体脂下降、瘦素水平走低，下丘脑会把这一切解读成：
“现在不适合怀孕养胎。”
于是它温柔但坚决地去按别的开关。
首先被调低的，就是甲状腺轴 。
毛囊作为高度依赖激素的组织，
非常快地响应了这个“过冬指令”。
不是你矫情，也不是意志力不够。
是你的身体真的比那条体重曲线更懂生存成本。
六、一个更大的悖论：长寿模式，和头发浓密这件事，天生有点别扭
聊到这里，需要把镜头再拉远一点。
生酮之所以在养生圈、抗衰圈备受推崇，
很大一个原因，在于它和一条核心信号通路绑在一起：
mTOR.
简单讲，mTOR 是细胞里主导“合成代谢”的总开关，
负责推动细胞生长、增殖、合成蛋白。
当你压低 mTOR 、提升自噬 （autophagy）时，
细胞更倾向于“打扫卫生、修修补补”，
这对防癌、延缓衰老很有吸引力。
问题是——
毛发生长本身，就是一场极端奢侈的合成代谢活动。
毛囊要想把成千上万根角蛋白分子堆出来，让头发一厘米一厘米往前蹿，
就离不开高水平的 mTOR 激活 。
你不可能同时把“自噬”和“疯狂生长”都拧到最大。
当你靠生酮、断食、长期低碳，
把自己的代谢推向所谓“长寿模式”时，
身体在悄悄采用一种策略：
“维护优先，新建从严审批。”
对于心脏、脑细胞，这可能是好事。
对于毛囊这种“奢侈外设”，就是长时间得不到“开工许可证”。
这也解释了一个很多人口头上不太愿意承认的小事实：
很多号称“长寿友好”的干预——
长期生酮、反复断食、极端热量限制——
都伴随着或多或少的脱发、指甲变薄、皮肤干涩。
从细胞信号的角度看，
“活得久一点”和“头发多一点”，确实存在结构性矛盾。
这不是要你立刻放弃生酮，而是要你知道：
身体不是无底洞，任何选择都要写上代价 。
七、如果你已经在掉头发了，现在还能做什么？
好消息先说在前面：
如果单纯是由于代谢压力 引起的脱发**，大多数** 是可逆的。
坏消息是：
逆转的前提，从来不是“在维持高压的同时找补救措施”，
而是把那份高压本身松开。
可以具体一点。
1. 先松开绳子：让碳水回到一个正常区间
最直接也最有效的动作，就是停止让身体长期误判自己“在过冬”。
当你从极端低碳、生酮，回到均衡饮食 ：
皮质醇 不需要一直拉满，
T3 有机会回升，代谢油门重新踩下去，
糖酵解 和乳酸信号 恢复，毛囊干细胞有机会重新被唤醒，
IGF-1 上升，给毛囊发出“可以继续长”的指令。
对很多人来说，只要停止折腾，头发会在几个月内自己悄悄回来。
你能做的，是给这几个月尽可能稳定的睡眠、稳定的作息和稳定的饮食。
2. 把砖头备齐：在恢复期补足“原料”
当你把饮食从“极端模式”拉回正常，
可以有意识地把以下几块打实：
-
蛋白质：1.2-1.6g/kg 体重
-
铁蛋白：维持在 70 μg/L 以上
-
锌、维生素 D、生物素：检测后针对性补充
这样做的意义，是让毛囊在从休止期转回生长期时，不会再因为“材料短缺”被踢回原点。
3. 最难的动作：按住自己，给毛囊一点时间
不论你选择了哪些调整，
毛囊的生长节奏都有它自己的物理极限。
从休止期重新进入生长期，再到肉眼能看到的“新发长出来”，
通常怎么也要 4 到 6 个月 。
这段时间里，你越是频繁更换方案、今天加这个补剂明天试那个药，
代谢环境越不稳定，毛囊就越难认清现在到底是“可以开工”还是“还在过冬”。
稳定的节奏，是毛囊恢复时最被低估的一种药。
写在最后
回到最开始的问题：生酮掉头发，到底怎么回事？
答案比我们想象的更复杂：
-
是的，营养可能缺乏，需要补充
-
但更底层的是，身体把代谢切换当成了“生存危机”，主动关闭了毛发生长
-
而最深层的矛盾是，毛囊干细胞天生依赖糖酵解，和生酮饮食的“燃脂模式”存在代谢冲突
这不是你的错，也不是你“没做对”——
这是低碳高脂饮食的内在代价。
但我想说一句可能不太中听的话：
脱发只是冰山一角。
哪怕你把碳水从极端生酮的 20 克放宽到“低碳”的 50-100 克，这些风险依然存在。
皮质醇依然会升高，T3 依然会下降，乳酸信号依然不足。
而且，我在上一篇文章里已经写过，长期低碳高脂还伴随着其他风险：
骨质流失、肌肉流失、心血管问题、代谢紊乱……
我不希望你读完这篇文章后，开始研究怎么给生酮“打补丁”——
碳水循环、靶向生酮、补这个补那个。
如果一种饮食方式，
让你不得不同时对抗 皮质醇 、甲状腺轴 、IGF-1 、mTOR 、乳酸信号 ，
还得额外吞下一抽屉营养补充剂才勉强维持，
那也许问题不在于你“还不够极致”，
而在于这条路本身，未必值得你一路走到黑。
你的身体没有和你作对。
它用脱发、怕冷、疲惫、月经紊乱，
一遍遍，用最原始的方式告诉你：
它不喜欢这样被对待。
下一次你站在浴室的灯光下，
手指从发缝滑过，指腹能摸到的头皮面积又大了一点。
也许可以先不要去搜“哪一种补剂能救脱发”。
先停下来，
深呼吸一次，
认真问一句：
“我是不是该听听身体的意见了？”
核心参考文献
1. 皮质醇抑制毛囊生长的机制
[1] Choi S, Zhang B, Ma S, et al. Corticosterone inhibits GAS6 to govern hair follicle stem-cell quiescence[J]. Nature, 2021, 592(7854): 428-432.
哈佛大学许亚杰团队的里程碑研究，首次从分子层面揭示了压力激素如何“关闭”毛囊：皮质醇通过抑制 GAS6，使毛囊干细胞进入休眠 。这为“战时管制”式脱发提供了核心证据。
2. 毛囊干细胞依赖糖酵解的发现
[2] Flores A, Schell J, Krall AS, et al. Lactate dehydrogenase activity drives hair follicle stem cell activation[J]. Nature Cell Biology, 2017, 19(9): 1017-1026.
加州 UCLA 的突破性研究，证明毛囊干细胞高度依赖糖酵解产生的乳酸 作为激活信号，而非线粒体氧化。这一发现奠定了“乳酸开关”理论，也是 Pelage 开发 PP405 的理论基础。
3. 低碳饮食导致 T3 下降
[3] Spaulding SW, Chopra IJ, Sherwin RS, et al. Effect of caloric restriction and dietary composition on serum T3 and reverse T3 in man[J]. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 1976, 42(1): 197-200.
经典研究，首次系统展示了碳水摄入与甲状腺功能之间的关系 ：无碳水饮食两周后，血清 T3 显著下降，而在摄入足量碳水的等热量饮食中，T3 基本维持稳定。
[4] Bisschop PH, Sauerwein HP, Endert E, et al. Isocaloric carbohydrate deprivation induces protein catabolism despite a low T3-syndrome in healthy men[J]. Clinical Endocrinology, 2001, 54(1): 75-80.
荷兰阿姆斯特丹大学的研究，进一步证实了在等热量条件下，单纯碳水剥夺即可诱导“低 T3 综合征”与蛋白质分解增强，为理解生酮下的分解代谢环境 提供了重要依据。
4. 减重相关脱发的临床研究
[5] Park SY, Oh SS, Lee WS. Telogen effluvium associated with weight loss: A single center retrospective study[J]. Annals of Dermatology, 2024, 36(6): 384-388.
对因减重出现休止期脱发 患者的回顾性分析，量化了减重速度与脱发风险、恢复时间的关系，并指出女性对能量缺口更加敏感 。
声明：本文仅供 科普参考，不构成临床诊断依据或治疗建议。如出现严重脱发，请优先前往医院进行血检与毛囊检测，并在专业营养师指导下调整饮食。